Questão 2061475

O aumento da pressão e do fluxo glomerular são fatores responsáveis pela lesão glomerular progressiva que ocorre após a redução do número dos néfrons, de forma que o aumento da pressão intraglomerular pode ser evitado com o uso de inibidores da enzima conversora por dilatação da arteríola aferente.

A filtração elevada de proteínas com reabsorção tubular proximal subsequente pode causar lesão tubular e liberação de lisozimas no interstício, a conduta será uso de inibidores da enzima conversora e dietas hipoproteicas.

A hiperlipidemia ativa as células mesangiais levando à proliferação mesangial e produção aumentada de fatores quimiotáticos de macrófagos, fibronectina e radicais livres de oxigênio, assim a administração de HMG CoA inibidores da redutase (lovastatina) pode ser benéficos, independente dos níveis de lipídios plasmáticos, proporcionando uma redução de 25% na excreção de albumina.

Há evidências de que néfrons remanescentes excretam mais ácido; o acúmulo de amônia ativa o complemento, causando lesão túbulo intersticial. Portanto, a correção da acidose metabólica com bicarbonato de sódio tem efeito renal protetor.

Existem sugestões de que a hiperfosfatemia pode contribuir para a progressão da IRC, iniciando uma reação inflamatória com fibrose intersticial e atrofia tubular. Sendo assim, recomendam-se restrição grande de fosfatos pois promove redução dos lipídios séricos, redução do consumo de energia pelos túbulos.