Questão 87166

A resposta inflamatória é predominantemente do tipo Th1, com produção de citocinas como IFN-γ, essencial para a destruição do parasita, mas também responsável pelo edema perilesional e pelos sintomas neurológicos.

Cisticercos viáveis induzem uma forte resposta imune celular mediada por linfócitos T citotóxicos, que é eficientemente controlada pelo parasita através da secreção de moléculas imunossupressoras.

A resposta imune na NCC é caracterizada por um perfil puramente Th2, com alta produção de IL-4 e IL-10, o que explica a ausência de inflamação ao redor de cistos viáveis e a longa sobrevida do parasita.

O principal mecanismo de dano tecidual na NCC é a produção de anticorpos da classe IgE que se ligam a mastócitos e eosinófilos, levando à degranulação e liberação de mediadores inflamatórios no parênquima cerebral.

A calcificação dos cistos representa a cura parasitológica e o fim da resposta inflamatória, sendo as lesões calcificadas consideradas inertes e não associadas a manifestações clínicas como a epilepsia.