Questão 86515

Bloqueio de receptores NMDA em interneurônios GABAérgicos -> Desinibição de neurônios piramidais glutamatérgicos -> Surto de liberação de glutamato -> Ativação de receptores AMPA -> Liberação de BDNF e ativação da via mTORC1 -> Sinaptogênese.

Ativação direta de receptores AMPA em neurônios piramidais -> Aumento da liberação de serotonina e dopamina -> Ativação de vias de sinalização intracelular -> Aumento da expressão de CREB.

Bloqueio de receptores NMDA em neurônios piramidais glutamatérgicos -> Redução da excitotoxicidade -> Restauração da função mitocondrial -> Diminuição do estresse oxidativo e da apoptose neuronal.

Inibição da recaptação de monoaminas (serotonina, noradrenalina, dopamina) -> Aumento da disponibilidade desses neurotransmissores na fenda sináptica -> Efeito antidepressivo similar aos tricíclicos, porém mais rápido.

Agonismo em receptores opioides do tipo mu, que modulam indiretamente a liberação de glutamato e GABA, resultando em um reequilíbrio da neurotransmissão excitatória e inibitória.