Questão 27952

A resistência da vancomicina no tratamento para enterococos é devida uma modificação do sítio intermediário de ligação DAla-D-Ala da unidade de formação do peptidoglicano, que facilita de uma ligação de hidrogênio crítica, com a perda de sua atividade.

A resistência dos análogos da tetracicilina é devido ao influxo aumentado ou efluxo comprometido por meio de uma bomba proteica transportadora ativa, produção de proteínas que interferem na ligação da tetracilina ao ribossoma e inativação enzimática.

A resistência dos aminoglicosídeos está relacionada à produção de uma enzima transferase ou de enzimas que inativam o aminoglicosídeo por adenilação, acetilação e fosforilação, comprometimento de entrada do aminoglicosídeo na célula, podendo genotípico ou fenotípica e a proteína receptora na subunidade ribossomal 30S estar suprimida ou alterada, em função de uma mutação.

A resistência às penicilinas e outros beta-lactâmicos é produzida por ativação do antibiótico pela beta-lactamase, modificação das PBP-alvo (proteína de ligação da penicilina – alvo), penetração reduzida do fármaco até as PBP-alvo (proteína de ligação da penicilina – alvo) e efluxo.

A resistência à sulfonamidas pode acontecer em consequência de mutações que provocam a produção excessiva de GABA, causam produção de uma enzima sintetizadora de ácido fólico que possui baixa afinidade com sulfonamidas ou comprometem a permeabilidade da sulfonamida.