Questão 1781712

A fase inicial de hipóxia-isquemia leva a hiperpolarização da membrana neuronal, com redução do cálcio intracelular, protegendo contra necrose.

Após a reperfusão, ocorre liberação excessiva de glutamato, entrada maciça de cálcio e sódio, disfunção mitocondrial e produção de radicais livres, levando a morte celular por necrose e apoptose.

O período de latência pós-isquemia é caracterizado por estabilidade metabólica prolongada, sem risco de lesão neuronal adicional.

A fase tardia (> 24 h) é marcada por reparo neuronal eficiente, sem relação com inflamação ou apoptose.

A hipotermia terapêutica atua principalmente reduzindo metabolismo cerebral, mas não influencia processos inflamatórios ou apoptóticos associados à EHI.