Questão 152740

A patogênese da Leishmaniose Visceral Humana é intrinsecamente ligada à resposta imune do hospedeiro ao parasita. O desfecho clínico, que pode variar desde a cura espontânea até a doença progressiva, é determinado pela modulação da resposta imune celular mediada por linfócitos T auxiliares (Th). Pacientes que desenvolvem a forma visceral da doença apresentam um perfil imunológico específico que favorece a proliferação do parasita nos órgãos do Sistema Fagocítico Mononuclear.

Em um estudo aprofundado sobre a imunopatologia da LV, foram observados os seguintes fenômenos:

I. A progressão para a forma clínica da LVH está associada a uma resposta imune do tipo Th2, caracterizada pela predominância de citocinas como IL-4, IL-10 e TGF-beta, que suprimem a ativação de macrófagos e a eliminação das amastigotas.

II. A produção de Interferon-gama (IFN-gama) e Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNF-alfa) por linfócitos Th1 é essencial para a ativação microbicida dos macrófagos, resultando na formação de óxido nítrico, que é letal para as amastigotas.

III. A esplenomegalia maciça (aumento do baço) é uma das marcas da LV e decorre da hiperplasia de macrófagos infectados e de linfócitos B, levando ao hiperesplenismo, que contribui para a pancitopenia (diminuição de todas as células sanguíneas).

IV. A anemia observada nos pacientes com LV é de origem multifatorial, sendo causada principalmente por sangramento gastrointestinal e pela hemólise induzida pela destruição de eritrócitos pelo hiperesplenismo e pela autoimunidade.

Quais afirmativas estão CORRETAS?